Si has estado navegando por la web, seguro te ha aparecido algún artículo sobre la piel y su cuidado. También es posible que hayas visto las mil cremas que se venden en las farmacias para el cuidado y mejoramiento de la piel. La piel es una parte importante de cómo interactuamos con la sociedad y cómo ésta interactúa con nosotros; es parte de nuestra identidad y cultura. Muchas personas califican a la piel como parte inherente de belleza. Es de los órganos que más cuidado reciben, sobre todo, porque la podemos ver, a diferencia de otros órganos del cuerpo. Por su rol social y de belleza, muchos le dan una gran importancia a su piel y a su cuidado. Hay un número elevado de enfermedades que afectan a la piel y que pueden causar, más allá de la enfermedad, repercusiones psicosociales. Por ejemplo, ningún adolescente quiere salir con acné en fotos o ir a eventos. Para muchas enfermedades de la piel tenemos tratamientos que pueden arreglar el problema y devolvernos la paz mental y el sentimiento de belleza y salud. No obstante, hay una enfermedad de la piel que puede ser muy estresante de tener y causa problemas psicosociales en las personas que la padecen. Esta enfermedad es el vitíligo. Posiblemente, nunca la hayas escuchado, pero seguramente alguna vez la has visto, o incluso vivas con ella. El vitíligo es una afección de la piel que causa descoloramiento. Una persona con vitíligo pierde el color de su piel y se empieza a volver blanco. Tal vez lo hayas visto en las manos de algunas personas o en sus rostros, donde hay parches de piel de diferentes colores. Aunque sin duda no es una afección que ponga en riesgo la salud, sí que afecta la forma en la que la persona se ve y puede causar problemas de estrés psicosocial. El Día del Vitíligo se celebra el 25 de junio. Por ser el Día del Vitíligo veamos qué es la piel y por qué ocurre el vitíligo.
Primero hay que saber un poco sobre la piel y sus células para después poder entender más al vitíligo. Como ya mencionamos, la piel tiene un rol social, pero más allá de eso, su verdadera función es otra. En el cuerpo la piel funciona como una barrera que separa el interior del cuerpo del mundo exterior. Por lo tanto, se puede considerar que la piel tiene un rol inmunológico. La piel pertenece a la inmunidad innata, que es con la que todos nacemos. La inmunidad adaptativa, al contrario de la inmunidad innata, es la que vamos construyendo. Por ejemplo, una vez que alguien se enferma de varicela, no le vuelve a dar porque la inmunidad adaptativa ya la registró y sabe pelear contra ella. La piel también tiene un rol endocrino. La piel al recibir luz UV del sol activa a la vitamina D. La vitamina D activa puede ir a otros órganos y sirve para regular el calcio y hacer hueso. Finalmente, la piel tiene un rol neurológico, la piel tiene el sentido del tacto y gracias a diferentes grupos de células es que puedes sentir. Existen 5 tipos de células especiales del tacto: los nervios libres que sienten el dolor y la temperatura, los corpúsculos de Meissner que sienten el tacto ligero, los corpúsculos de Pacinian que sienten el tacto profundo, los discos de Merkel que permiten identificar texturas, y los corpúsculos de Ruffini que permiten identificar el estiramiento de la piel.
Una vez vistas las funciones de la piel, podemos adentrarnos a las células que habitan en ella. La piel está separada en 3 capas. La más exterior, que es la que vemos y podemos tocar, es la epidermis. La epidermis está compuesta, en su mayoría, por una célula llamada queratinocito. Los queratinocitos están llenos de una proteína llamada queratina. La queratina es una proteína filamentosa y muy fuerte. La queratina la puedes encontrar en la piel, donde el queratinocito hace un sacrificio y se suicida llenándose de queratina para hacer la barrera epidérmica. También puedes encontrar queratina en los cuernos de animales, en el cabello y en las uñas. En la epidermis, en la parte más baja, se encuentran células madre que hacen más queratinocitos. En la epidermis, entre los queratinocitos, puedes encontrar otros grupos de células en menor número. Las células de Langerhans, los linfocitos T CD4 y los linfocitos TCD8 son células inmunes que patrullan la frontera entre el exterior y el interior de tu cuerpo; su trabajo es defenderte de invasores. La última célula que puedes encontrar, también en la parte más profunda de la epidermis, se llama melanocito. El melanocito es la célula encargada de producir una proteína llamada melanina, que es la proteína que le da color a la piel. La siguiente capa de la piel es la dermis. En la dermis es donde viven la mayoría de las células de la piel. En la dermis habitan más células del sistema inmune, vasos sanguíneos, folículos pilosos, glándulas, las células nerviosas (excepto los discos de Merkel, ellos también son parte de la epidermis) y fibroblastos, que producen el famoso colágeno que hace que la piel se vea joven y sin arrugas. La capa más profunda es la hipodermis, esta está compuesta por tejido graso. Por debajo de esas capas encontrarías músculo, pero eso ya no es parte de la piel.
Esta es una imagen que representa a la epidermis. La mayoría de las células son queratinocitos. En la membrana basal puedes ver al melanocito (es color café), cuya tarea es llenar de melanina al queratinocito para darle color.
Si has seguido con atención, tal vez puedas adivinar cuál célula se afecta en el vitíligo. Si tu respuesta fue el melanocito, la célula que hace melanina y nos da color, estás en lo correcto. Los melanocitos usan tirosina, un aminoácido proveniente de nuestros alimentos, para hacer melanina. La tirosina es transformada por varias enzimas en melanina. Esta melanina se guarda en una vesícula (burbuja) llamada melanosoma. Con unos tentáculos el melanocito le pasa el melanosoma a los queratinocitos para que puedan poner melanina sobre su núcleo celular y así el núcleo se proteja de la luz solar y la radiación UV. Mientras más melanina se produzca, más pigmentada está la piel y, por lo tanto, más oscura es y también mejor protección contra el sol tiene. En el vitíligo los melanocitos mueren y desaparecen en algunas partes de la piel. Por su falta los queratinocitos ya no tienen melanina y por ello se ven pálidos.
¿Por qué mueren los melanocitos? Aunque no lo creas, aún no sabemos muy bien por qué ocurre esta enfermedad de la piel. Hoy los estudios muestran que es una enfermedad multifactorial, esto significa que muchos factores diferentes llevan a desarrollar vitíligo. Veamos estos múltiples factores. ¡Existen más de 30 genes asociados al vitíligo! La mayoría de los genes asociados al vitíligo son genes del sistema inmune. Los estudios señalan que lo que ocurre es que algo en el melanocito es reconocido en el sistema inmune como extraño. El sistema inmune debe poder reconocer al cuerpo para no atacar y a lo extraño para destruirlo. Para lograr eso, los linfocitos T, que son los generales del sistema inmune, van a la escuela en un órgano llamado timo. En el timo las células tímicas les enseñan a los linfocitos T pedacitos del cuerpo. Los linfocitos que atacan a un pedazo del cuerpo son considerados peligrosos, por lo que son eliminados antes de salir de la escuela. En la graduación los linfocitos T se pueden volver T CD4, que son los verdaderos generales, y les dicen a todas las células inmunes qué hacer; se pueden transformar en T CD8, que son asesinos de células que se salen de control (cancerígenas) o que están infectadas, o se pueden volver en células T Treg, que son unas células pacifistas que pueden llegar con el general T CD4 y hacerlo parar para que no ataque. En el vitíligo hay genes que no funcionan bien en estas células. Los linfocitos T CD4 puede que se hayan graduado aun habiendo reprobado y ataquen al propio cuerpo y puede que no se produzcan bien T Treg y, por lo tanto, no se frenen ataques. En el vitíligo alguna proteína del melanocito es reconocida como extraña y el sistema inmune confundido decide destruir al melanocito.
Aquí puedes ver como un linfocito T decide un ataque. La célula APC le enseña un pedazo de algo, puede ser una bacteria o puede ser una proteína propia. Con la bacteria el linfocito T monta un ataque, el cual puedes ver con los círculos de colores rojos, amarillos y verdes que le avisan a otras células inmunes que es hora de atacar. Con una proteína propia el linfocito T no debería dar señales de ataque.
El melanocito también puede tener sus propios problemas. Las células tienen proteínas antioxidantes cuyo trabajo es reducir el estrés en las células. No el estrés que sientes en la vida, sino el estrés oxidativo. Las células como el metal se pueden oxidar. Demasiada oxidación y la célula comete suicidio (el término correcto es apoptosis). Las células hacen apoptosis por varias razones. En este caso, el estrés oxidativo es peligroso para una célula porque puede alterar el ADN y causar un cáncer. Así que antes de volverse cancerígena, la célula prefiere suicidarse. Las proteínas antioxidantes hacen que la célula no se oxide y muera. En el vitíligo se ha visto que las proteínas antioxidantes están defectuosas o no se producen en el melanocito. Por ello los melanocitos empiezan a morir. Es común que el vitíligo comience a manifestarse después de tomar el sol. Mucha luz solar pone mucho estrés en las células y si no tienen bien las proteínas antioxidantes, éstas mueren. Otro factor relacionado con el estrés oxidativo es el ambiente. Al referirse al ambiente, se hace referencia a sustancias que son tóxicas para algunas células y que están constantemente presentes. En el vitíligo los químicos de los tintes son culpables. La gente que trabaja con tintes tiene más probabilidad de tener vitíligo. Esto es porque tienen un químico llamado fenol. El melanocito confunde el fenol con la tirosina e intenta hacer melanina con fenol en vez de tirosina. Este error causa que el melanocito empiece a oxidarse y finalmente muere.
Varios estudios señalan que el estrés oxidativo es un factor que atrae otro problema. Las células estresadas tienen proteínas que las señalan como peligrosas porque se pueden salir de control. Estas proteínas atraen a unas células llamadas linfocitos NK. Los linfocitos NK no son como los linfocitos T, en su lugar ellos deciden por sí mismos qué es peligroso y qué no es; les da bastante igual qué dicen los generales T CD4. Los melanocitos estresados atraen a los linfocitos NK, pero en vez de hacer su trabajo e irse, se quedan en la piel secretando proteínas inflamatorias. La inflamación pone en más estrés a los melanocitos sobrevivientes hasta que éstos terminan muriendo.
En el vitíligo los melanocitos mueren en algunas partes de la piel. Al no haber melanina la piel se vuelve clara.
Estos múltiples factores causan que los melanocitos mueran. No pienses a estos factores como entes separados, sino como una cadena de eventos desafortunada para los melanocitos. Muchas cosas fallan y terminan causando la muerte de los melanocitos. Células inmunes que no identifican lo propio de lo foráneo, células inmunes que no se van y se quedan inflamando las células de la piel, falta de proteínas antioxidantes y anti estrés y finalmente algo en el ambiente como el sol o un químico hacen que se desarrolle vitíligo. El vitíligo por sí solo no es peligroso. Sin embargo, es recomendable ponerse bloqueador porque ya no hay melanina en las partes afectadas, así que el sol puede dañar más fácilmente a las células. Lo que sí es importante es que recuerdes que, dado que fallan las células inmunes y éstas han reconocido a una parte del cuerpo como extraña, es posible que la persona con vitíligo desarrolle otra enfermedad autoinmune. Así que, si tienes vitíligo, ve con un inmunólogo para una revisión. En relación con lo estético, el vitíligo puede causar estrés y falta de autoestima, ir con un dermatólogo puede ayudarte. Sobre todo, no te apures, el vitíligo puede ser parte de tu identidad y belleza.
Referencias
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. Cutaneous and Subcutaneous Somatic Sensory Receptors.Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11162/
Yousef H, Alhajj M, Sharma S. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis. [Updated 2021 Nov 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470464/
Eckhart, L., Lippens, S., Tschachler, E., & Declercq, W. (2013). Cell death by cornification. Biochimica et biophysica acta, 1833(12), 3471–3480. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2013.06.010
Chong, Shu Zhen & Evrard, Maximilien & Ng, Lai Guan. (2013). Lights, Camera, and Action: Vertebrate Skin Sets the Stage for Immune Cell Interaction with Arthropod-Vectored Pathogens. Frontiers in immunology. 4. 286. 10.3389/fimmu.2013.00286.
Schlessinger DI, Anoruo MD, Schlessinger J. Biochemistry, Melanin. [Updated 2022 May 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459156/
D'Mello, S. A., Finlay, G. J., Baguley, B. C., & Askarian-Amiri, M. E. (2016). Signaling Pathways in Melanogenesis. International journal of molecular sciences, 17(7), 1144. https://doi.org/10.3390/ijms17071144
Spritz, R. A., & Andersen, G. H. (2017). Genetics of Vitiligo. Dermatologic clinics, 35(2), 245–255. https://doi.org/10.1016/j.det.2016.11.013
Rashighi, M., & Harris, J. E. (2017). Vitiligo Pathogenesis and Emerging Treatments. Dermatologic clinics, 35(2), 257–265. https://doi.org/10.1016/j.det.2016.11.014